期刊简介

本刊的特点是内容新、论文水平高、刊出周期短、印刷质量好,是中国科学技术部中国科技论文统计源等三种统计源期刊,临床医学特种医学类核心期刊等三种核心期刊,清华大学等多家数据库收录的期刊。2004年又成为《中国知识资源总库》《中国科技期刊精品数据库》收录期刊。本刊论文还被美国只读光盘(CD-ROM)数据库、Biological Abstracts(生物文摘)摘录收藏。本刊可供超声医学科研、临床医师和仪器工程人员的业务需要和知识更新。

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  • 杂志名称:中国超声医学杂志
  • 主管单位:中国人民共和国科学技术部
  • 主办单位:中国科学技术信息研究所(ISTIC) 中国超声医学工程学会
  • 国际刊号:1002-0101
  • 国内刊号:11-2110/R
  • 出版周期:月刊
期刊荣誉:2004年度北京科学技术期刊编辑学会先进会员称号期刊收录:国际药学文摘, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 维普收录(中), 知网收录(中), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日)
中国超声医学杂志2006年第10期

超声诱导K562细胞凋亡机制的研究

何明生;曹红花;朱念麟;刘鲲

关键词:超声, 凋亡, K562细胞
摘要:目的 本实验探讨超声体外诱导K562细胞凋亡的影响及其机制.方法 频率为1.8 MHz的超声波辐照正常外周血单核细胞和体外培养的K562细胞,辐照后用光学显微镜观察凋亡细胞形态学改变、流式细胞仪检测原位末端脱氧核苷酸转移酶(TUNEL)和p53、bcl-2、caspase-3、Fas、FasL蛋白表达水平.结果 电压为10 mV超声辐照细胞10 min后12 h和24 h,光学显微镜下可见凋亡小体形成等典型形态学改变,K562细胞凋亡率及p53、caspase-3、Fas、FasL蛋白表达水平分别显著高于对照组(P<0.001);而bcl-2蛋白表达水平明显低于对照组(P<0.001).结论 超声可以诱导K562细胞凋亡,其机制可能与p53、caspase-3、Fas、FasL蛋白表达增高及bcl-2蛋白表达降低有关.